Exercício e Seu Coração: Os Benefícios Notáveis, Riscos Potenciais e Perigos Ocultos

Sumário

• Introdução: Por Que o Exercício Importa para a Saúde Cardíaca
• O Bom: Benefícios Extraordinários do Exercício Regular
• O Coração do Atleta: Compreendendo as Adaptações Normais
• Alterações no ECG em Atletas: O Que é Normal e O Que Não É
• Dimensões Cardíacas em Atletas: Quando o Tamanho é Excessivo?
• Diferenciando o Coração do Atleta de Condições Cardíacas Graves
• Morte Súbita Cardíaca em Atletas: Rara mas Trágica
• O Exercício Pode Danificar um Coração Saudável? As Evidências Emergentes
• Fibrilação Atrial e Problemas do Ritmo Cardíaco em Atletas
• Remodelação Cardíaca Adversa e Arritmias Ventriculares
• Drogas de Melhoria de Desempenho: O Lado Sombrio dos Esportes
• Recomendações ao Paciente e Orientações Práticas
• Limitações do Estudo e Considerações Importantes
• Informações da Fonte

Introdução: Por Que o Exercício Importa para a Saúde Cardíaca

Os benefícios do exercício regular para a saúde cardiovascular são inegáveis e bem respaldados por evidências científicas. Esta revisão abrangente examina tanto as vantagens da atividade física quanto os riscos potenciais que podem surgir nos extremos do treinamento atlético.

Embora o exercício moderado ofereça proteção significativa contra doenças cardíacas, atletas competitivos que ultrapassam os níveis de atividade recomendados demonstram adaptações cardíacas únicas que às vezes podem se sobrepor a condições médicas graves. Compreender essas distinções é crucial para atletas, indivíduos ativos e profissionais de saúde.

O artigo organiza essas relações complexas em três categorias: o bom (benefícios comprovados do exercício), o ruim (efeitos adversos potenciais do exercício extremo) e o feio (consequências perigosas das drogas de melhoria de desempenho). Essa estrutura ajuda os pacientes a entender o quadro completo de como o exercício afeta a saúde cardíaca em diferentes níveis de intensidade e populações.

O Bom: Benefícios Extraordinários do Exercício Regular

O exercício regular oferece proteção cardiovascular abrangente, poderosa e bem documentada. Indivíduos que praticam atividade física consistente desenvolvem um perfil de risco cardiovascular favorável que reduz significativamente a probabilidade de desenvolver doença arterial coronariana.

O benefício mais marcante é a redução de 50% no risco de infarto do miocárdio (ataque cardíaco) observada em indivíduos ativos em comparação com seus pares sedentários. Essa proteção notável foi documentada pela primeira vez na década de 1950, quando pesquisadores descobriram que trabalhadores ativos de ônibus e correios tinham metade das taxas de eventos coronarianos de motoristas de ônibus e funcionários administrativos menos ativos.

Pesquisas mais recentes envolvendo mais de 44.000 homens profissionais com um período de acompanhamento de 475.755 pessoas-anos confirmaram que o exercício regular reduz as taxas de eventos coronarianos em magnitude similar. A quantidade de exercício necessária para alcançar esses benefícios é relativamente modesta—apenas 2 horas por semana em uma intensidade de 6-10 METs (equivalente metabólico de tarefas) divididas em três sessões de exercício.

Exemplos dessa intensidade incluem:

• Uma caminhada rápida em um ritmo que aumenta notavelmente a respiração e a frequência cardíaca
• Uma corrida leve a 6,4-8 km/h
• Ciclismo a 15-20 km/h

Mesmo intensidades mais baixas de exercício oferecem benefícios significativos em comparação com a inatividade completa. Pesquisas mostram que para cada MET de exercício alcançado, há uma redução de 12-20% na mortalidade cardiovascular. Isso significa que qualquer movimento é melhor que nenhum, e atividades mais intensas oferecem proteção progressivamente maior.

Para pacientes com doença arterial coronariana estabelecida, o exercício desempenha um papel terapêutico crucial. Uma revisão sistemática e meta-análise de 34 ensaios clínico randomizados demonstrou que a reabilitação cardíaca baseada em exercício após infarto do miocárdio reduz significativamente o risco de:

• Reinfarto (infartos adicionais)
• Mortalidade cardíaca (morte por causas cardíacas)
• Mortalidade por todas as causas (morte por qualquer causa)

Esses benefícios resultam da capacidade do exercício de modular vias de sinalização envolvidas na remodelação cardíaca, enquanto melhora simultaneamente os fatores de risco convencionais para aterosclerose coronariana. Em pacientes com insuficiência cardíaca, a atividade física regular melhora a capacidade funcional e reduz modestamente as taxas de hospitalização e a mortalidade geral.

Além dos benefícios cardiovasculares, o exercício oferece proteção contra inúmeras outras condições de saúde:

• Reduz o risco de câncer de próstata e mama em aproximadamente 12%
• Previne a osteoporose e mantém a densidade óssea
• Pode retardar o início da demência e do declínio cognitivo
• Melhora a resistência e promove a autoconfiança
• Atua como antidepressivo natural para muitos indivíduos

Talvez o mais impressionante, indivíduos que praticam exercício regular vivem pelo menos 3 anos a mais que seus pares sedentários. Esse benefício de longevidade, combinado com as amplas proteções à saúde, torna o exercício uma das terapias mais eficazes, acessíveis e baratas que os médicos podem recomendar.

O Coração do Atleta: Compreendendo as Adaptações Normais

Embora as diretrizes europeias e americanas atuais recomendem um mínimo de 150 minutos de exercício de intensidade moderada por semana para adultos, atletas competitivos vão muito além dessas recomendações. Muitos regularmente realizam mais de 20 horas de exercício intenso (excedendo 15 METs) semanalmente.

Esses níveis extremos de atividade exigem um aumento sustentado de 5 a 6 vezes no débito cardíaco por períodos prolongados. O coração atende a essas demandas extraordinárias por meio de adaptações elétricas, estruturais e funcionais únicas, coletivamente denominadas "coração do atleta".

Essas adaptações representam respostas fisiológicas normais ao treinamento intenso, e não processos patológicos. O coração se torna mais eficiente em bombear sangue, com todas as câmaras aumentando simetricamente para lidar com o aumento do volume sanguíneo e das demandas de bombeamento.

Atletas normalmente mostram um aumento de 10-20% na espessura da parede do ventrículo esquerdo e um aumento de 10-15% no tamanho da cavidade dos ventrículos esquerdo e direito em comparação com indivíduos sedentários de idade e tamanho similares. Essas mudanças permitem que o coração se encha mais completamente durante a diástole (fase de repouso), aumente o volume sistólico mesmo em frequências cardíacas muito altas e entregue mais oxigênio aos músculos em atividade.

Os músculos esqueléticos dos atletas também se adaptam desenvolvendo maior capacidade oxidativa e condutância capilar, o que resulta em maior consumo de oxigênio de pico durante o exercício. Essa adaptação cardiovascular e muscular abrangente permite os desempenhos atléticos extraordinários que testemunhamos em competidores de elite.

Alterações no ECG em Atletas: O Que é Normal e O Que Não É

As manifestações elétricas do treinamento atlético se enquadram em duas categorias amplas: aquelas devidas ao alto tônus vagal (ativação do sistema nervoso parassimpático) e aquelas que refletem o aumento do tamanho das câmaras cardíacas. Compreender essas variações normais ajuda a distinguir adaptações fisiológicas de anormalidades preocupantes.

Padrões normais comuns de ECG em atletas incluem:

• Bradicardia sinusal (frequência cardíaca lenta)—frequentemente tão baixa quanto 30-40 batimentos por minuto em repouso
• Arritmia sinusal (variação normal na frequência cardíaca com a respiração)
• Elevação do ponto J com segmentos ST ascendentes (padrão de repolarização precoce)
• Bloqueio atrioventricular de primeiro grau (atraso leve na condução elétrica)
• Critérios de voltagem para hipertrofia ventricular esquerda e direita (sinais elétricos aumentados devido ao maior músculo cardíaco)
• Bloqueio de ramo direito incompleto (atraso menor de condução)

Alguns atletas demonstram um ritmo nodal ou bloqueio atrioventricular de segundo grau tipo Mobitz em repouso que se resolve com esforço leve. Esses padrões refletem alto tônus vagal e geralmente são considerados variantes normais em atletas treinados.

O espectro normal de alterações de ECG em atletas é influenciado por vários fatores:

• Idade: Atletas adolescentes abaixo de 14 anos frequentemente mostram um padrão de ECG juvenil com inversão da onda T nas derivações V1–V4
• Sexo: Mulheres mostram alterações similares aos homens, mas em extensão quantitativamente menor
• Etnia: Atletas de origem africana e afro-caribenha demonstram alterações de repolarização mais pronunciadas
• Tipo de esporte: Atletas de endurance exibem a maior prevalência de padrões elétricos do coração do atleta

Atletas negros mostram padrões particularmente distintos que seriam considerados anormais em outras populações. A elevação do segmento ST é 6 vezes mais comum em atletas negros em comparação com atletas brancos. A inversão da onda T—que levantaria preocupação na maioria dos atletas caucasianos—aparece em até 25% dos atletas negros.

O padrão mais comum em atletas negros é a inversão profunda assimétrica da onda T precedida por elevação convexa do segmento ST nas derivações V1–V4. Pesquisas não mostraram que esse padrão se correlaciona com patologia cardíaca ou desfechos adversos. A significância da inversão da onda T nas derivações inferiores permanece desconhecida, mas provavelmente é uma variante normal em atletas negros.

O desvio de eixo e os critérios de voltagem para aumento atrial são considerados variantes normais quando aparecem isoladamente e não justificam investigação adicional na ausência de sintomas, exame físico normal ou história familiar relevante.

Dimensões Cardíacas em Atletas: Quando o Tamanho é Excessivo?

O aumento da pré-carga e pós-carga cardíaca associado ao exercício intensivo crônico causa aumento simétrico de todas as câmaras cardíacas. Compreender os limites superiores da adaptação normal ajuda a distinguir mudanças fisiológicas de condições patológicas.

Pesquisas mostram que até 50% dos atletas do sexo masculino têm dimensões da cavidade ventricular esquerda e direita que excedem os limites superiores previstos para indivíduos sedentários. Um estudo com mais de 1.300 atletas olímpicos italianos brancos descobriu que 45% tinham tamanho da cavidade ventricular esquerda excedendo os limites superiores previstos, e 14% tinham uma cavidade maior que 60 mm—dimensões que poderiam ser consistentes com cardiomiopatia dilatada.

Um estudo mais recente de quase 700 atletas nacionais classificados, negros e brancos, revelou que quase 40% dos atletas do sexo masculino exibiram aumento do ventrículo direito similar ao observado em pacientes com cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD).

Os limites superiores para dimensões cardíacas variam por população:

• Não atletas: Diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo (DDFVE) até 59 mm em homens, 53 mm em mulheres
• Atletas caucasianos: DDFVE até 63 mm em homens, 56 mm em mulheres; espessura da parede ventricular esquerda até 12 mm em homens, 11 mm em mulheres
• Atletas negros: DDFVE até 62 mm em homens, 56 mm em mulheres; espessura da parede ventricular esquerda até 15 mm em homens, 12 mm em mulheres

Essas adaptações geralmente são menores em atletas adolescentes que são fisicamente menos maturos e treinaram por períodos mais curtos. As maiores dimensões cardíacas tipicamente aparecem em atletas masculinos de endurance com grandes áreas de superfície corporal, particularmente remadores e ciclistas de longa distância.

Em termos absolutos, a espessura da parede do ventrículo esquerdo em atletas geralmente permanece dentro das faixas normais aceitas para a população sedentária (8–12 mm). Apenas 2% dos atletas caucasianos apresentam espessura da parede do ventrículo esquerdo superior a 12 mm, e tais dimensões estão confinadas a atletas do sexo masculino.

Em contraste, a hipertrofia do ventrículo esquerdo excedendo 12 mm é relativamente comum em atletas masculinos negros. Até 13% dos homens negros e 3% das atletas femininas negras apresentam espessura da parede do ventrículo esquerdo superior a 12 mm. Independentemente da etnia, uma espessura da parede do ventrículo esquerdo excedendo 16 mm é muito incomum e deve levantar preocupação para hipertrofia patológica.

Atletas também apresentam um diâmetro da raiz da aorta ligeiramente aumentado em comparação com indivíduos sedentários, mas uma raiz da aorta maior que 40 mm é rara e deve ser considerada anormal.

Diferenciando o Coração do Atleta de Condições Cardíacas Graves

As alterações elétricas e estruturais em atletas são geralmente consideradas benignas e reversíveis após destreinamento. No entanto, a combinação de hipertrofia do ventrículo esquerdo com alterações de repolarização ou um tamanho aumentado da cavidade ventricular com fração de ejeção limítrofe baixa pode sobrepor-se à cardiomiopatia.

Este desafio diagnóstico é particularmente relevante para atletas negros, que têm uma maior prevalência tanto de hipertrofia do ventrículo esquerdo quanto de alterações de repolarização, e atletas de endurance, que frequentemente exibem cavidades ventriculares muito grandes com frações de ejeção limítrofes baixas.

Nestas circunstâncias, a avaliação deve ser realizada por especialistas porque um diagnóstico errôneo de cardiomiopatia pode resultar em desqualificação desnecessária do esporte. Por outro lado, diagnosticar erroneamente o coração do atleta em alguém com cardiomiopatia real pode colocar em risco uma vida jovem.

Diferenciar entre fisiologia e patologia requer múltiplas modalidades de investigação:

• Análise detalhada do eletrocardiograma (ECG)
• Ecocardiografia abrangente
• Teste de exercício cardiopulmonar com ecocardiografia de esforço
• Ressonância magnética cardíaca (RMC)
• Monitoramento de ECG de 24 horas (monitor Holter)
• Teste genético quando apropriado

Sintomas coexistentes e um histórico familiar relevante de cardiomiopatia favorecem patologia cardíaca. Achados específicos preocupantes incluem:

• Depressão do segmento ST em qualquer derivação
• Inversão da onda T nas derivações laterais
• Ondas Q patológicas (razão Q/R maior que 0,25)
• Bloqueio de ramo esquerdo no ECG
• Índices anormais da função diastólica
• Função sistólica longitudinal reduzida
• Anormalidades regionais de movimento da parede
• Evidência de realce tardio com gadolínio (RTG) na RMC
• Arritmias induzidas por exercício
• Arritmias ventriculares complexas no monitor Holter
• Baixo consumo de oxigênio de pico (menos que 50 mL/min/kg ou menos que 120% do previsto)

Em atletas com hipertrofia do ventrículo esquerdo medindo 13–16 mm, uma cavidade do ventrículo esquerdo relativamente pequena (menos que 50 mm) e obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo durante o exercício seriam consistentes com cardiomiopatia hipertrófica.

Em atletas com ventrículo esquerdo dilatado e fração de ejeção limítrofe baixa, a falha de melhora na função do ventrículo esquerdo ou um consumo de oxigênio de pico abaixo de 50 mL/min/kg (ou abaixo de 120% do previsto) favoreceriam cardiomiopatia dilatada.

Em um atleta com ventrículo direito dilatado, os seguintes achados sugerem cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito:

• Anormalidades regionais de movimento da parede ou segmentos aquinéticos
• Inversão da onda T nas derivações V1–V3
• Segmentos ST isoelétricos precedentes ou depressão do segmento ST
• Ondas épsilon
• Complexos QRS de baixa amplitude nas derivações de membros
• Potenciais tardios em um ECG com média de sinal
• Mais de 1000 batimentos cardíacos extras (batimentos ectópicos)

A não compactação do ventrículo esquerdo (NVE) apresenta outro desafio diagnóstico. Este distúrbio miocárdico apresenta aumento da trabeculação do ventrículo esquerdo, função sistólica prejudicada e predisposição a arritmias fatais. Aproximadamente 20% dos atletas jovens apresentam trabeculação aumentada do ventrículo esquerdo, e 8% preenchem critérios diagnósticos para NVE.

Em atletas que atendem aos critérios ecocardiográficos para NVE, um diagnóstico patológico deve ser considerado apenas quando acompanhado por:

• Função reduzida do ventrículo esquerdo
• Inversão lateral da onda T no ECG
• Baixo consumo de oxigênio de pico
• Arritmias ventriculares no teste de exercício ou monitor Holter
• Presença de fibrose na ressonância magnética cardíaca

Quando o dilema diagnóstico permanece sem resolução apesar de investigação abrangente, um período de destreinamento de 6–8 semanas pode ser aconselhado para verificar a regressão das anomalias elétricas e estruturais. No entanto, convencer atletas competitivos a destreinar é difícil, pois compromete a forma física e a seleção da equipe.

Morte Súbita Cardíaca em Atletas: Rara mas Trágica

Ocasionalmente, um atleta pode morrer subitamente durante ou imediatamente após a competição. Estas catástrofes são raras mas devastadoras, atingindo atletas jovens com cardiomiopatias subjacentes, doença arterial coronariana, vias acessórias ou distúrbios dos canais iônicos, e atletas de meia-idade com aterosclerose coronariana avançada.

A prevalência de morte súbita cardíaca varia de acordo com os métodos de coleta de dados, mas os dados mais confiáveis indicam uma prevalência de aproximadamente 1 em 50.000 em atletas competitivos jovens e 1 em corredores de maratona de meia-idade. Noventa por cento das vítimas são do sexo masculino.

Embora as mortes em atletas competitivos recebam considerável atenção da mídia, mais de 90% de todas as mortes súbitas cardíacas relacionadas ao exercício ocorrem em atletas recreacionais. A triagem cardiovascular para identificar atletas predispostos à morte súbita cardíaca relacionada ao exercício permanece controversa devido às baixas taxas de evento.

Dados de um grande estudo prospectivo italiano indicam que a avaliação de atletas jovens com ECG de 12 derivações é eficaz na redução do risco de morte súbita cardíaca. O sucesso deste programa foi atribuído à capacidade do ECG de detectar doença do canal iônico e vias acessórias, uma vez que a maioria dos pacientes com cardiomiopatia primária exibe um ECG anormal.

Em contraste, a maioria dos atletas de meia-idade morre de doença arterial coronariana, que raramente se revela no ECG de superfície. As recomendações atuais para identificar atletas de meia-idade com maior risco de morte súbita cardíaca dependem do teste de esforço com exercício. No entanto, a maioria dos testes de exercício anormais em atletas de meia-idade assintomáticos representa resultados falso-positivos e tem baixa acurácia preditiva.

Dados atuais sugerem que a reanimação cardiopulmonar por espectadores e a aplicação precoce de um desfibrilador externo automático são os métodos mais eficazes de prevenir morte súbita cardíaca nesta coorte. Na maioria dos casos de morte súbita cardíaca no esporte, o exercício é considerado um gatilho para arritmogênese em indivíduos predispostos, em vez de causar diretamente o substrato patológico.

O Exercício Pode Danificar um Coração Saudável? As Evidências Emergentes

As últimas duas décadas testemunharam um aumento na participação em eventos de endurance extenuantes, como competições de ciclismo, maratonas, triatlos e competições Ironman. Paralelamente a esta tendência, múltiplos estudos demonstraram concentrações sanguíneas elevadas de biomarcadores de dano cardíaco em muitos desses atletas.

O mecanismo e as consequências dos biomarcadores cardíacos elevados pós-exercício permanecem debatidos. No entanto, surgiram questões sobre se repetidos episódios de exercício de endurance ao longo da vida poderiam criar um substrato arritmogênico através de remodelação miocárdica adversa e fibrose miocárdica em alguns indivíduos com corações previamente normais.

Evidências de modelos animais apoiam aspectos desta teoria. Pesquisadores exercitaram ratos em esteira por 16 semanas (equivalente a aproximadamente 10 anos humanos). Às 16 semanas, os ratos em exercício desenvolveram hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo, disfunção diastólica e fibrose difusa nos átrios e ventrículo direito. Mais importante, taquicardia ventricular durante estudos eletrofisiológicos foi induzível em 42% desses ratos em comparação com apenas 6% em ratos sedentários.

Estudos transversais em humanos exploraram o papel do exercício de endurance crônico na fibrose miocárdica. Um estudo realizou ressonância magnética cardíaca em 102 homens com 50 anos ou mais que completaram pelo menos cinco maratonas durante os últimos 3 anos e não tinham histórico de doença cardíaca ou diabetes.

Corredores de maratona veteranos exibiram uma prevalência 3 vezes maior de realce tardio com gadolínio (um indicador de fibrose miocárdica) em comparação com controles sedentários (12% vs. 4%). O mesmo grupo de pesquisa avaliou escores de cálcio da artéria coronária nesta coorte e descobriu que uma maior proporção de corredores de maratona tinha escores de cálcio da artéria coronária excedendo 100 Unidades Agatston em comparação com controles pareados por idade e fatores de risco de Framingham (36% vs. 21%).

Possíveis fatores contribuintes para estas alterações incluem forças de cisalhamento dentro das artérias coronárias durante altas frequências cardíacas, interleucinas circulantes devido à inflamação e a produção de radicais livres durante esforço extremo.

Fibrilação Atrial e Problemas do Ritmo Cardíaco em Atletas

Talvez os dados mais persuasivos sugerindo que o exercício de endurance excessivo poderia ser prejudicial para alguns atletas seja a maior prevalência do que o esperado de fibrilação atrial (FA) em atletas de endurance de meia-idade. Uma meta-análise de 6 estudos envolvendo 655 atletas engajados em exercício crônico relatou um risco 5 vezes aumentado de fibrilação atrial em comparação com a população sedentária.

Em um estudo recente grande com 52.000 esquiadores cross-country de longa distância, o risco de fibrilação atrial estava diretamente relacionado ao número de corridas completadas e tempos de chegada mais rápidos. Alguns estudos identificaram limiares de risco de exercício para desenvolver fibrilação atrial.

Pesquisas indicam que uma prática esportiva vitalícia excedendo 1.500 horas e mais de 5 horas de exercício intensivo por semana a partir dos 30 anos de idade aumenta o risco de desenvolver fibrilação atrial. A fisiopatologia precisa da fibrilação atrial em atletas não é totalmente compreendida, mas vários mecanismos foram implicados:

• Encurtamento do período refratário atrial mediado vagalmente
• Estiramento atrial devido ao aumento do tamanho da câmara
• Inflamação atrial devido a esforço extremo
• Desenvolvimento de cicatrizes e fibrose

Modelos animais apoiam a teoria de que a fibrilação atrial em atletas resulta de remodelação atrial adversa. Um estudo recente demonstrou que ratos submetidos a exercício intensivo por 1 hora diária durante 16 semanas exibiram dilatação e cicatrização atrial e uma sensibilidade aumentada à indução de fibrilação atrial.

Atletas também mostram uma maior prevalência de disfunção do nó sinusal e bloqueio atrioventricular de segundo ou terceiro grau em comparação com não atletas. Estes distúrbios do ritmo tipicamente refletem alto tônus vagal e são geralmente considerados adaptações benignas ao treinamento.

Remodelação Cardíaca Adversa e Arritmias Ventriculares

Evidências emergentes sugerem que arritmias ventriculares em atletas saudáveis podem, às vezes, ter um prognóstico mais grave do que o previamente reconhecido. Pesquisadores observaram uma alta incidência de eventos arrítmicos maiores, incluindo morte súbita cardíaca (20%), em 46 atletas jovens que apresentavam extrassístoles ventriculares frequentes ou taquicardia ventricular não sustentada durante um período de acompanhamento de 5 anos.

Oitenta por cento dessas arritmias ventriculares originaram-se no ventrículo direito. Estudos subsequentes do mesmo grupo de pesquisa sugerem que o exercício de resistência crônico promove remodelamento adverso do ventrículo direito.

Estudos invasivos durante o exercício revelam que as pressões da artéria pulmonar podem atingir até 80 mmHg, criando uma pós-carga elevada no ventrículo direito. Pesquisadores estudaram 40 atletas saudáveis no início e após uma prova de resistência e revelaram aumento transitório do ventrículo direito associado à função ventricular direita prejudicada na ecocardiografia.

A troponina cardíaca e os peptídeos natriuréticos do tipo B estavam elevados após la competição e corresponderam à duração do exercício e à magnitude da redução na função ventricular direita. Os pesquisadores postularam que o estresse repetido no ventrículo direito após exercícios prolongados de resistência pode promover remodelamento adverso com propensão a arritmias fatais—um conceito conhecido como cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito induzida por exercício.

A dose de exercício necessária para esse efeito provavelmente é superior a 20 horas por semana por mais de 20 anos. Embora relatos crescentes sugiram que a participação regular em exercícios extremamente intensos possa induzir substratos cardíacos arritmogênicos em alguns atletas, essas conclusões permanecem especulativas e baseadas principalmente em estudos observacionais envolvendo pequenos grupos selecionados de atletas sintomáticos que buscam atendimento médico.

Se tais casos representassem a verdadeira prevalência de atletas com substratos arritmogênicos induzidos por exercício, a porcentagem afetada seria ínfima considerando os aproximadamente 10 milhões de participantes em maratonas, triatlos e eventos Ironman em todo o mundo a cada ano.

Um estudo prospectivo com 114 atletas olímpicos de resistência que competiram em 2 a 5 Jogos Olímpicos consecutivos não mostrou deterioração da função cardíaca ou aumento do risco de arritmias. O exercício também reduz as diminuições relacionadas à idade na complacência e elasticidade que podem predispor à morbidade cardiovascular mais tarde na vida.

Além disso, numerosos estudos revelaram que atletas que participam dos eventos de resistência mais extenuantes, incluindo o Tour de France, vivem mais do que indivíduos inativos. O benefício de longevidade pode ser atribuído a estilos de vida geralmente mais saudáveis ou superioridade genética, mas não deve desconsiderar o fato de que anos de exercício intenso não foram associados a aumento do risco de morbidade cardíaca nessas populações.

As evidências atuais indicam que apenas um pequeno número de atletas pode estar em risco de dano cardíaco por exercício intenso prolongado, e a euforia mediada por endorfinas associada a essa prática na maioria dos indivíduos não deve ser desconsiderada.

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