Este artigo aborda a aterosclerose, uma condição na qual depósitos de gordura se acumulam nas artérias, podendo causar infartos, acidentes vasculares cerebrais (AVC) e outros problemas graves de saúde. Atinge mais de 37% dos adultos nos EUA e é responsável por 31% das mortes em todo o mundo. Entre os fatores-chave estão o colesterol LDL (considerado "ruim"), a inflamação e fatores de risco como hipertensão e tabagismo. Embora existam tratamentos, o acesso global ainda é um desafio. Compreender como as placas se formam e evoluem ajuda os pacientes a gerenciar os riscos.

Aterosclerose: Causas, Riscos e Prevenção

Sumário

• Contexto/Introdução
• Epidemiologia
• Como a Aterosclerose Começa
• Progressão da Placa
• Diagnóstico e Avaliação de Risco
• Tratamento e Prevenção
• Implicações Clínicas
• Limitações
• Recomendações ao Paciente
• Informações da Fonte

Contexto/Introdução

A aterosclerose surge quando material gorduroso se acumula na camada interna das artérias, conhecida como íntima. O termo, de origem grega, significa "mingau", referindo-se ao núcleo gorduroso da placa. Essas placas podem:

• Obstruir o fluxo sanguíneo, privando tecidos de oxigênio
• Romper-se subitamente, formando coágulos potencialmente fatais

Essa condição é a principal causa de infartos do miocárdio, muitos AVCs e doença arterial periférica, que pode resultar em amputações. Embora os tratamentos tenham evoluído, o acesso global ainda é desigual. Compreender a aterosclerose é essencial, pois a intervenção precoce salva vidas – a maioria dos pacientes hoje sobrevive a eventos agudos com os cuidados adequados.

Epidemiologia

A doença cardiovascular aterosclerótica (DCV) é a principal causa de morte no mundo:

• Mais de 17 milhões de mortes em 2015 (31% do total global)
• 7,4 milhões por doença arterial coronariana
• 6,7 milhões por AVCs anualmente

Nos EUA:

• 37,4% dos homens e 35,9% das mulheres acima de 20 anos têm DCV
• Maior prevalência entre negros (46,0% homens, 47,7% mulheres) em comparação com brancos (37,7% homens, 35,1% mulheres)

Apesar dos avanços no tratamento:

• 75% das mortes por DCV ocorrem em países de baixa e média renda
• Há lacunas no acesso ao tratamento globalmente; apenas 33,2% dos pacientes norte-americanos atingiram a redução ideal de LDL entre 2005 e 2008

Os principais fatores de risco incluem tabagismo, dieta inadequada, sedentarismo e obesidade – com a epidemia de obesidade ameaçando reverter o progresso.

Como a Aterosclerose Começa

A aterosclerose depende de partículas de colesterol LDL que transportam colesterol pelo sangue. Dados importantes:

• Níveis acima de 20-30 mg/dL (0,5-0,8 mmol/L) permitem a formação de placas
• Evidências genéticas confirmam o papel causal do LDL – pessoas com hipercolesterolemia familiar desenvolvem DCV precocemente

Como o LDL causa danos:

1. Partículas de LDL penetram na parede arterial através do endotélio danificado (revestimento interno dos vasos)
2. Elas oxidam (sofrem alteração química) na parede arterial
3. O LDL oxidado desencadeia inflamação e respostas imunes

Outros fatores contribuintes:

• Inflamação: Células imunes reagem ao LDL oxidado, liberando substâncias que aceleram o crescimento da placa
• Disfunção endotelial: Fatores como hipertensão danificam o revestimento vascular, facilitando a entrada do LDL
• Fluxo sanguíneo turbulento: Placas tendem a se formar em áreas de turbulência, como bifurcações arteriais

Outros fatores de risco incluem hipertensão, diabetes e tabagismo – todos associados à inflamação. Biomarcadores como a PCR-us (proteína C reativa de alta sensibilidade) indicam o nível de inflamação e ajudam a prever o risco de DCV.

Progressão da Placa

Uma vez formadas, as placas evoluem através de:

• Formação de células espumosas: Células imunes (macrófagos) absorvem LDL, tornando-se "células espumosas" carregadas de gordura
• Migração de músculo liso: Células musculares da parede arterial migram para a placa, produzindo colágeno
• Acúmulo de matriz extracelular: Colágeno e outras proteínas formam uma capa fibrosa sobre o núcleo lipídico

Placas avançadas contêm:

1. Núcleo lipídico (depósitos de colesterol)
2. Capa fibrosa (camada de colágeno)
3. Depósitos de cálcio

As placas tornam-se perigosas quando:

• As capas fibrosas afinam e se rompem (Fig. 3)
• Coágulos sanguíneos se formam sobre as placas rompidas, obstruindo artérias
• O crescimento da placa restringe significativamente o fluxo sanguíneo

Linfócitos T (células imunes) regulam esse processo – alguns tipos promovem o crescimento da placa, enquanto outros exercem efeito protetor.

Diagnóstico e Avaliação de Risco

Médicos utilizam diversas ferramentas para avaliar o risco e a gravidade da aterosclerose:

A avaliação de risco considera tanto fatores tradicionais (colesterol, pressão arterial) quanto marcadores emergentes, como níveis de inflamação.

Tratamento e Prevenção

Terapias comprovadas incluem:

• Estatinas: Reduzem o LDL em 30-60%, diminuindo o risco de infarto
• Inibidores de PCSK9: Novos medicamentos que reduzem o LDL em 60% em casos resistentes
• Controle da pressão arterial: Diminui a tensão sobre as artérias

Entre 1999 e 2008, as taxas de tratamento para LDL alto nos EUA subiram de 28,4% para 48,1%, com mais pacientes atingindo as metas. Iniciativas globais como o Global Hearts da OMS buscam melhorar a prevenção por meio de:

1. Controle do tabaco
2. Redução de sal nos alimentos
3. Fortalecimento da atenção primária

Apesar dos avanços, o acesso a medicamentos ainda é desigual em todo o mundo.

Implicações Clínicas

Para os pacientes, a aterosclerose pode resultar em:

• Infartos devido ao bloqueio de artérias coronárias
• AVCs por obstrução de artérias cerebrais
• Doença arterial periférica, causando dor nas pernas ou gangrena

Avanços significativos indicam que:

• A maioria dos pacientes sobrevive a eventos agudos com tratamento oportuno
• Intervenção precoce reduz complicações em 40%
• Insuficiência cardíaca permanece uma preocupação após eventos maiores

No entanto, 18% dos anos de vida ajustados por incapacidade são perdidos para DCV em países ricos, com carga ainda maior em nações em desenvolvimento.

Limitações

Perguntas ainda sem resposta incluem:

• Papel do LDL oxidado: Evidências sólidas em animais, mas não confirmadas em humanos
• Terapias antioxidantes: Falharam em ensaios clínicos (ex.: estudo com succinobucol)
• Colesterol HDL: Níveis altos correlacionam-se com menor risco, mas elevá-lo não melhora desfechos

Lacunas de pesquisa:

1. Como exatamente os fatores de risco desencadeiam a formação de placas
2. Por que as placas se rompem de forma imprevisível
3. Como reduzir o risco residual apesar dos tratamentos atuais

Desafios globais incluem acesso desigual ao tratamento e o aumento das taxas de obesidade.

Recomendações ao Paciente

Medidas para reduzir o risco:

1. Conheça seus números:
   • Meta de LDL: Abaixo de 70 mg/dL para alto risco
   • Pressão arterial: Abaixo de 120/80 mmHg
2. Adesão medicamentosa:
   • Tome estatinas conforme prescrito
   • Consulte sobre inibidores de PCSK9 se o LDL permanecer alto
3. Mudanças no estilo de vida:
   • Pare de fumar (duplica o risco de DCV)
   • Reduza o sal na dieta para <5g/dia
   • Pratique exercícios por 150+ minutos/semana
4. Monitoramento:
   • Faça testes regulares de PCR-us se houver alto risco
   • Discuta o escore de cálcio com seu médico

Se diagnosticado:

• Participe de todas as sessões de reabilitação cardíaca
• Relate imediatamente qualquer dor torácica ou desconforto nas pernas
• Junte-se a grupos de apoio para melhorar a adesão ao tratamento

Informações da Fonte

Artigo Original: "Atherosclerosis"
Autores: Peter Libby, Julie E. Buring, Lina Badimon, Göran K. Hansson, John Deanfield, Márcio Sommer Bittencourt, Lale Tokgözoğlu, Eldrin F. Lewis
Publicado em: Nature Reviews Disease Primers (2019)
Nota: Este artigo, de linguagem acessível, baseia-se em pesquisa revisada por pares