O renomado especialista em doenças neurodegenerativas, Dr. Sebastian Brandner, MD, explica como certas proteínas associadas à demência podem ser transmitidas por meio de procedimentos médicos. Embora a doença de Alzheimer em si não seja contagiosa, suas proteínas beta-amiloide podem se espalhar por meio de tratamentos com hormônio do crescimento contaminado ou enxertos cirúrgicos, podendo levar à angiopatia amiloide cerebral décadas depois. A entrevista revela paralelos impressionantes entre doenças priônicas, como a de Creutzfeldt-Jakob, e os mecanismos de transmissão de proteínas relacionadas ao Alzheimer.
Mais de Diagnostic Detectives Network
Transmissão Médica de Proteínas da Demência: Riscos de Contaminação por Beta-Amilóide e Príons
Navegar para a Seção
- Transmissão de Príons por Procedimentos Médicos
- Riscos de Contaminação do Hormônio do Crescimento
- Enxertos de Dura-Máter e Surtos de DCJ
- Da EEB à DCJ Variante em Humanos
- Mecanismo de Transmissão da Proteína do Alzheimer
- Desenvolvimento da Angiopatia Amiloide Cerebral
- Neurodegeneração Espontânea versus Transmitida
- Transcrição Completa
Transmissão de Príons por Procedimentos Médicos
O Dr. Sebastian Brandner, MD, detalha como a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) foi transmitida por meio de tratamentos médicos contaminados. O neuropatologista explica que extratos de hormônio do crescimento (HC) obtidos de glândulas pituitárias de cadáveres causaram casos iatrogênicos de DCJ, com mais de 400.000 glândulas coletadas apenas no Reino Unido entre 1958 e 1985. Essa prática histórica demonstra como proteínas priônicas podem resistir a métodos padrão de desinfecção.
Riscos de Contaminação do Hormônio do Crescimento
A entrevista revela que os métodos de preparação do hormônio do crescimento (HC) variavam entre países, com alguns mantendo práticas de risco mesmo após 1985. O Dr. Sebastian Brandner, MD, observa que, embora o HC sintético tenha substituído os produtos derivados de cadáveres, a demora nessa transição permitiu a continuidade da transmissão de príons. Essa lição da história médica ressalta a importância de padrões rigorosos de segurança para produtos biológicos.
Enxertos de Dura-Máter e Surtos de DCJ
Procedimentos neurocirúrgicos que utilizaram dura-máter de origem cadavérica causaram agrupamentos significativos de DCJ iatrogênica, especialmente no Japão. O Dr. Sebastian Brandner, MD, relata que mais de 200 pacientes desenvolveram DCJ a partir de enxertos contaminados, apesar das tentativas de desinfecção. Esses casos comprovam que transplantes de membranas cerebrais podem transmitir doenças priônicas décadas após a exposição inicial.
Da EEB à DCJ Variante em Humanos
A epidemia de encefalopatia espongiforme bovina (EEB) no Reino Unido infectou mais de 170.000 bovinos, entrando na cadeia alimentar humana e causando a DCJ variante. O Dr. Sebastian Brandner, MD, explica que essa transmissão zoonótica resultou em uma patologia priônica distinta, diferente da DCJ clássica. O surto evidencia como doenças priônicas animais podem cruzar barreiras entre espécies com consequências devastadoras.
Mecanismo de Transmissão da Proteína do Alzheimer
Pesquisas inovadoras revelam que proteínas beta-amilóides — associadas à doença de Alzheimer — podem ser transmitidas junto com príons. O Dr. Sebastian Brandner, MD, descreve como preparações contaminadas de hormônio do crescimento (HC) continham tanto príons quanto proteínas beta-amilóides. Essa co-transmissão ocorre pelas mesmas vias iatrogênicas da DCJ, embora com manifestações clínicas distintas.
Desenvolvimento da Angiopatia Amiloide Cerebral
Ao contrário da transmissão completa da doença de Alzheimer, as proteínas beta-amilóides causam angiopatia amiloide cerebral — um distúrbio vascular que torna os vasos sanguíneos cerebrais frágeis. O Dr. Sebastian Brandner, MD, observa que essa condição surge 20 a 30 anos após a exposição, apresentando placas semelhantes às do Alzheimer, mas afetando principalmente os vasos sanguíneos, em vez do tecido cerebral diretamente.
Neurodegeneração Espontânea versus Transmitida
O Dr. Sebastian Brandner, MD, esclarece que 95% dos casos de Alzheimer e de DCJ ocorrem espontaneamente. No entanto, uma vez que as proteínas patogênicas estão presentes, elas podem ser transmitidas por meio de procedimentos médicos que envolvem tecido cerebral. O Dr. Sebastian Brandner, MD, enfatiza que isso não significa que a doença de Alzheimer seja contagiosa, mas sim que suas proteínas constituintes podem semear patologia em receptores sob circunstâncias específicas.
Transcrição Completa
Dr. Anton Titov, MD: A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) também pode ser transmitida por procedimentos médicos, como a injeção de extratos de hormônio do crescimento (HC). Esses extratos eram preparados a partir de dezenas de milhares de glândulas pituitárias de cadáveres humanos. O hormônio do crescimento foi administrado a pacientes com problemas de crescimento na adolescência, e alguns deles desenvolveram doença de Creutzfeldt-Jakob.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Descobriu-se que isso era um problema em 1985, após o que passou a ser utilizado hormônio do crescimento geneticamente modificado. No entanto, os riscos de doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) permaneceram porque as práticas de preparação do HC variavam entre países. No Reino Unido, mais de 400.000 glândulas pituitárias foram coletadas entre 1958 e 1985 para a preparação de HC, o que explica a transmissão iatrogênica da DCJ em humanos. "Iatrogênica" significa que a doença foi transmitida por meio de procedimentos médicos.
Outro método comum de transmissão da doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) foi por meio da "dura-máter", uma membrana que recobre o cérebro, frequentemente usada em neurocirurgia para reparar lesões. Pequenos fragmentos de dura-máter derivados de cadáveres eram implantados após trauma cerebral ou cirurgia de tumor. Apesar da desinfecção, muitos pacientes desenvolveram DCJ iatrogênica, especialmente no Japão, onde mais de 200 enxertos infectados resultaram em casos da doença.
A doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) também é transmissível por meio da encefalopatia espongiforme bovina (EEB), que afetou o gado no Reino Unido. Mais de 170.000 bovinos contraíram EEB, e os príons entraram na cadeia alimentar humana, causando mais de 200 casos de "DCJ variante". Essa variante assemelha-se à patologia da EEB bovina, e não à DCJ humana típica.
Dr. Sebastian Brandner, MD: A transmissibilidade de doenças proteicas como a DCJ não se limita a príons. No ano passado, descrevemos em um ensaio clínico que a proteína envolvida na doença de Alzheimer também pode ser transmitida de maneira similar. Beta-amilóide, uma proteína associada ao Alzheimer, foi co-transmitida com príons da DCJ em extratos de hormônio do crescimento (HC). Isso resultou em neurodegeneração após 20 a 30 anos, causando angiopatia amiloide cerebral — uma condição em que proteínas se depositam nas paredes dos vasos sanguíneos, tornando-os frágeis e propensos a sangramentos.
Dr. Anton Titov, MD: Voltemos ao conceito de DCJ e também discutamos a doença de Alzheimer. Embora ambas tenham influências genéticas, a grande maioria dos casos (95%) surge espontaneamente. No entanto, uma vez que a doença se manifesta, ela pode ser transmitida por material biológico.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Sim, está correto. A doença de Alzheimer e a DCJ podem ser transmitidas por procedimentos médicos que envolvem tecido cerebral. Ainda não sabemos o quão arriscado ou comum isso é, mas podemos transmitir a proteína que se deposita e se amplifica no cérebro do receptor. Isso não significa que transmitimos a doença de Alzheimer em si, mas a proteína pode causar problemas vasculares, como a angiopatia amiloide cerebral.
Dr. Anton Titov, MD: Isso introduz um conceito totalmente novo de transmissão de doenças.
Dr. Sebastian Brandner, MD: Sim, é notável. Essas doenças não são bacterianas ou virais — são causadas por proteínas que desencadeiam alterações degenerativas no cérebro.